پروتئینها، مجریان اصلی فرایندهای سلولی هستند. آنها طی فرایند ترجمه در سیتوپلاسم سلول و مطابق با اطلاعات موجود در mRNA ساخته میشوند. بروز هرگونه خطا در فرایند ترجمه باعث توقف فعالیت ریبوزومها و تخریب پروتئین ناقص خواهد شد.
اختلال در فرایند حذف پروتئینهای ناقص زمینه ساز بیماریهایی چون اسکلروز جانبی آمیوتروفیک( Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) و بیماریهای زوال عقل( شایعترین آن آلزایمر) خواهد بود.
وجود نقاط کنترل کیفی حین پروتئین سازی در پروکاریوتها و یوکاریوتها تضمین کننده ساختار مناسب پروتئین تولیدی است. یکی از این نقاط کنترلی در باکتریها توسط پروتئین Rqc2 عملیاتی میشود. در صورت بروز خطا در حین ترجمه، پروتئین Rqc2 به ریبوزوم متوقف شده متصل و ضمن جداسازی آن از mRNA، پروتئین تولید شده را نیز با افزودن توالی آلانینی به آن نشانه گذاری می کند. این توالی کمک میکند تا پروتئین به وسیله چندین پروتئاز سلولی شناسایی و تخریب شود. مطالعات پیشین نشان دادهاند که در برخی از باکتریهای پاتوژن، پروتئین Rqc2 با عملکرد برون سلولیاش در اتصال میکروبها به میزبان کمک میکند. همچنین این تحقیقات نمایانگر نقشهای کلیدی بیشتر پروتئین Rqc2 در درون سلولهای پروکاریوت است. از این رو، محققان امیدوارند با توجه به حیاتی بودن عملکرد پروتئین Rqc2 برای باکتریهای پاتوژن، بتوانند از مهارکنندههای آن به عنوان داروهای موثر استفاده کنند. لذا، مجموعهی این عوامل باعث شده تا دانشمندان پروتئین Rqc2 را به عنوان فسیل مولکولی زنده تلقی کنند.